1320章 陪儿子打疫苗 (1/4)

　　    柏林，夏里特医学院，已经快到晚上十二点。

    曼因斯坦教授的实验室还亮着灯，他已经吃喝拉撒驻扎在实验室一个多月，白大褂皱巴巴的，眼镜推到额头上，但他眼睛里的光芒却越来越亮。

    面前的屏幕上滚动着数据，来自全球二十七个研究中心、超过四百名林奇综合征志愿者的完整数据集。这是杨平团队“新计划”启动以来积累的熟路，也是系统调节理论最大规模的验证。

    这个实验室计划可以证实K疗法不仅仅是可以治疗肿瘤，它理论上可以针对更广泛的疾病，这是对系统调节假说最有利的证据。

    “难以置信……”

    曼因斯坦喃喃自语，他正在验证一个假设：如果系统调节理论是正确的，那么接受调节干预的志愿者，其生理指标应该呈现出特定的回归稳态模式，不是单一指标的变化，而是多指标协同的动态轨迹。

    比如，在有效的调节响应中：结肠腺瘤的缩小应该与TIM表达异质性的降低同步；循环肿瘤DNA的下降应该滞后于免疫细胞功能的重校准；肠道微生物多样性的改善应该早于临床症状的缓解，所有这些变化应该符合某种可预测的时序逻辑。

    为此，曼因斯坦让团队开发了一套复杂的算法来检验这个假设。

    现在，结果正在屏幕上呈现。

    第一组图表：艾琳娜的数据，她的各项指标变化几乎完美贴合预测曲线，腺瘤缩小与TIM稳定性改善的相关系数高达0.92，免疫激活峰值出现在第一个月，随后是ctDNA的持续下降，就像一场精心编排的交响乐，每个乐器在正确的时间进入。

    “完美案例，但可能是个例。”曼因斯坦对自己说。

    他调出第二组、第三组……第十组……第一百组数据。

    屏幕上的曲线开始出现多样性，有的患者响应更快，有的更慢；有的在某个指标上波动，但整体趋势一致。曼因斯坦的算法自动将这些轨迹分类，识别出四种主要的响应模式。

    然后他将这些响应模式与患者的基因型、表观型、微生物组特征等因素进行关联分析。

    结果让他屏住呼吸。

    “找到了……”

    屏幕上跳出一个显著的相关性矩阵，携带特定TIM变体的患者，倾向于呈现缓慢渐进的响应模式；肠道菌群中富含某种梭菌的人群，免疫重校准发生得更早……

    这不仅仅是治疗有效的证据，更是理论预测力的证明，系统调节假说不仅解释了“为什么有效”，还能预测“对谁更有效”“以何种方式有效”。

    这已经不是假说，而是经过科学严谨的实验证实的理论。

    曼因斯坦靠在椅背上，久久不能平静。

    说实话，他曾经对杨平的理论持保留态度，太整体、太哲学、太难验证。但这些数据改变了一切。他亲眼看到，当医学干预从“攻击特定靶点”转向“调节整个系统”时，发生的不是模糊的改善，而是精确、可预测、可解释的系统性重构。

    更震撼的是跨疾病的证据，杨平团队最近将调节策略从癌前病变扩展到自身免疫病领域，针对系统性红斑狼疮的一期试验显示，低剂量特异性K因子干预，在一个月内让60%的参与者病情活动度下降50%以上，而且没有传统免疫抑制剂的严重副作用。

    “这不是偶然，不是安慰剂效应。”曼因斯坦对自己说，“这是一个新的

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